Mécanismes cellulaires des réponses cardiovasculaires à l'hypoxie embryonnaire

 

Ursula Stochaj

Université McGill

 

Domaine : organismes vivants

Programme projet de recherche en équipe

Concours 2011-2012

L'hypoxie prénatale réduit la croissance embryonnaire; elle a des implications épidémiologiques, cliniques, biologiques et économiques significatives. Afin de réduire et prévenir les afflictions causées par l'hypoxie embryonnaire, il est crucial de comprendre les mécanismes qui sous-tendent les dommages que l'hypoxie induit. Pour atteindre ce but, nous avons combiné nos expertises dans les domaines du développement embryonnaire, de la physiologie du cœur et de la biologie cellulaire.

Nos recherches seront menées sur des embryons de poulet en développement, puisqu'il s'agit d'un modèle établi de système permettant d'étudier l'impact de l'hypoxie sur le développement embryonnaire. Nous allons nous concentrer sur le cœur embryonnaire, puisqu'il est sensible aux changements en oxygénation et qu'il est profondément affecté par l'hypoxie. Une réponse fondamentale à l'hypoxie est le mouvement des régulateurs de transcription et d'autres macromolécules vers et hors du noyau. Cette communication est médiée par un appareil de transport spécialisé qui est requis pour limiter les dommages et pour initier les processus physiologiques qui promeuvent la survie et la réparation. L'appareil de transport nucléaire est aussi critique dans le développement embryonnaire per se. Malgré l'importance du trafic nucléaire pour le développement et lors de maladies, peu est connu sur sa régulation lors du développement chez les vertébrés. À ce titre, il n'est pas compris comment l'appareil du transport nucléaire change dans le cœur lorsqu'il se développe normalement ou sous conditions hypoxiques.